一项新的研究观点发表在《Aging》(被 MEDLINE/PubMed 列为“Aging (Albany NY)”和 Web of Science 的“Aging-US”)第 15 卷第 20 期，标题为： “帕金森病和正常衰老中的胆碱能中心扣带回网络。”
来自密歇根大学、安娜堡退伍人管理局医疗系统、格罗宁根大学和格罗宁根大学医学中心的研究人员Nicolaas I. Bohnen、Sygrid van der Zee和Roger Albin在他们的新视角中讨论了帕金森病 (PD)。最近发现的中央扣带回脑网络中胆碱能结合的减少已被证明与帕金森病认知障碍的严重程度密切相关。该网络在扣带回、鳃盖和中央周围皮质区域内具有关键枢纽，也与帕金森病运动障碍的因素相关，包括姿势不稳定和步态困难，例如跌倒或冻结。
“我们最近报告了新的数据驱动发现，表明中央扣带回大脑区域的胆碱能神经支配缺陷可能是帕金森病认知障碍的重要原因[ 1 ]。”
MRI 神经影像研究表明，前中扣带皮层是运动产生认知方面(即有意运动控制)的关键节点。最近的证据还表明初级运动皮层组织的一个新颖方面，描述了用于精细运动控制的“效应器”区域，其中插入了用于全身控制的相互关联的“效应器间”区域。
效应器间区域的一个显着特征是与扣带区和鳃盖区紧密相连。这种效应器间区域被认为是整合目标和运动所必需的更大的躯体认知行动网络的一部分。最近的证据还表明，非帕金森病老年人的中央扣带回网络中的胆碱能神经末梢存在脆弱性。正常衰老的这些特征强调，与年龄相关的神经退行性疾病中的皮质胆碱能末端损失可能不仅是疾病特异性病因的结果，而且还与其他正常衰老有关。
“这种重叠的实际意义是，解决与神经退行性变有关的疾病特异性和一般衰老病因，可能有益于存在明显胆碱能系统退行性的与年龄相关的神经退行性疾病。”
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